原发性病因目前仍不十分清楚。传统的观点认为，本病的发生与内分泌紊乱、植物神经失调、细菌(臭鼻杆菌、类白喉杆菌等)感染、营养不良(维生素A、B2、D、E缺乏)、遗传因素、血中胆固醇含量偏低等因素有关。

　　近年来发现本病与微量元素缺乏或不平衡有关。免疫学研究则发现本病患者大多有免疫功能紊乱，如患者血清中有对鼻粘膜抗原而形成的高效价沉淀素和凝集素等自身抗体，玫瑰花结试验表明T淋巴细胞减少，组织化学研究发现鼻粘膜乳酸脱氢酶含量降低等，故又提出本病可能是一种自身免疫性疾病。

　　继发性病因明确，包括：慢性鼻炎、慢性鼻窦炎脓性分泌物的长期刺激;高浓度有害粉尘、气体的长期刺激;多次或不适当鼻腔手术所致的鼻粘膜广泛损伤;特殊传染病如结核、梅毒和麻风对鼻粘膜的损害。

　　慢性肥厚型鼻炎为什么会引起听力减退?

　　从解剖位置看，鼻和耳之间通过咽鼓管相连。咽鼓管咽口位于鼻咽侧壁，距下鼻甲后端约1～1.5cm。故下鼻甲肿胀或肥厚时常引起鼻塞，进而影响咽鼓管通气和引流而出现耳鸣和听力减退等耳部症状。

　　在正常情况下，咽鼓管通过其软骨段管腔的开闭具有调节中耳气压，使之与外界大气压基本保持平衡的功能。同时通过咽鼓管粘膜的纤毛运动，可使分泌物自中耳向鼻咽部排出，从而对中耳起到引流作用。

　　慢性肥厚性鼻炎引起鼻甲肥厚时，咽鼓管咽口被阻塞，外界空气不能进入中耳，中耳内原有的气体逐渐被粘膜吸收，腔内形成负压，中耳粘膜肿胀，毛细血管通透性增加，中耳粘膜发生一系列病理变化，杯状细胞增多，分泌增加，形成鼓室积液，妨碍了声波的传导从而引起听力逐渐减退。