[美国嘉康科普常识]
   TNF-α，IL-6和IL-8是具有多种生物学活性的细胞因子，也是重要的炎症因子，可参与许多变态反应性疾病和自身免疫性疾病的发病机制。专家对68例过敏性紫癜（HSP）患儿血清TNF-α，IL-6和IL-8水平的变化及相关性进行了研究，旨在探讨它们在HSP的毛细血管炎和过敏性紫癜性肾炎（HSPN）形成中的作用。

   结果发现，HSP患儿急性期TNFα，IL-6和IL-8的水平明显高于正常对照组。HSP患儿活动性肾脏病和/或肾功能不全组血清IL－6水平(208ng/L±18ng/L)较尿检正常组（183ng/L±14ng/L）和轻度尿异常组（182ng/L±13ng/L）明显升高（P＜0.05）。HSP患儿急性期血清TNF-α水平同IL-6和IL-8水平呈正相关（r=0.7125，0.5137，P＜0.01）；血清IL-6水平与血清IL-8水平呈正相关（r=0.6453,P＜0.01，表1）。进一步分析发现，HSP患者可通过Ⅰ，Ⅲ型变态反应损伤毛细血管内皮细胞，使TNF-α分泌增加。另外，由于抗原、抗体复合物沉积在血管壁激活补体，可招引中性粒细胞集聚，并通过TNF-α增强中性粒细胞的吞噬功能和粘附能力，而使毛细血管内皮细胞受损。恢复期患者血清TNF-α和IL-8的水平，仍明显高于正常对照组，提示此期患者体内的细胞因子仍有异常，这可能与临床上处于恢复期的患儿容易复发有关。HSP时肾小球系膜细胞和内皮细胞受炎症介质刺激后，IL-6分泌活跃，加之TNF-α水平升高，可刺激T细胞和单核细胞等分泌IL-6。IL-6不仅可促进T细胞活化、增殖，而且可直接刺激肾小球系膜组织增生，并导致肾小球纤维化[5]。另外，IL-6还可促进B细胞增殖，产生大量的免疫球蛋白，沉积于肾小球系膜区引起肾炎。

   　IL-8主要由单核细胞产生，为中性粒细胞的趋化因子。HSP患儿免疫复合物的形成可诱导单核-巨噬细胞合成并分泌IL-8。IL-8又可通过趋化并活化中性粒细胞释放溶酶体酶而损伤毛细血管。总之，HSP的发病机制较复杂。上述3种细胞因子水平的升高，以及它们相互作用所致免疫病理损伤，可能是HSP发病的重要因素。