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“过敏性紫癜”急性期辅助性T细胞2显著升高

时间:2009-10-17 09:58来源:未知 作者:编辑部 点击:
深圳市儿童医院杨军等研究发现,过敏性紫癜(HSP)急性期存在明显的免疫失衡,调节性T细胞(Tr)数量减少,辅助性T细胞2(Th2)比例增高。研究纳入了20例HSP急性期患儿和20位同龄健康儿童(对照),用流式细胞仪检测其体内Tr细胞亚群和辅助性T细胞亚群(Th1、Th2)水平,用R
  

   深圳市儿童医院杨军等研究发现,过敏性紫癜(HSP)急性期存在明显的免疫失衡,调节性T细胞(Tr)数量减少,辅助性T细胞2(Th2)比例增高。研究纳入了20例HSP急性期患儿和20位同龄健康儿童(对照),用流式细胞仪检测其体内Tr细胞亚群和辅助性T细胞亚群(Th1、Th2)水平,用RT-PCR和荧光定量PCR(Real-timePCR)检测外周血单个核细胞(PBMC)Foxp3mRNA表达。结果发现,HSP组与对照组相比,各Tr亚群[CD4CD25Tr、CD4IL-4-IL-10(Tr1)、CD4TGF-β(Th3)]的水平显著降低(对应为6.90%对10.92%、2.01%对5.97%、1.29%对3.52%,P<0.05),CD3CD8-INF-γ-IL-4(Th2)细胞水平显著升高(3.21%对0.78%,P<0.05),Th1/Th2值显著降低(4.23对18.66,P<0.05),PBMCFoxp3mRNA表达显著降低[(0.22±0.05)对(66.32±9.25),P<0.001]。(中华儿科杂志2006,44:411)研究提示:Tr类细胞减少可引起免疫抑制不足,从而导致HSP急性期免疫失衡。Foxp3参与转录,可诱导产生Tr,并可受其反馈提高自身表达,因此HSP急性期Tr减少可能与Foxp3表达降低有关。

   而Foxp3的表达是否同时受遗传和环境影响,还需进一步研究确定。美国嘉康专家点评:HSP的发病机制并不单一,若要阐明Tr和Foxp3表达下降与HSP的因果关系,还需有自身免疫病组和非自身免疫病组的对照研究。若Tr和Foxp3只在HSP组下降,提示这一可能的因果关系。若只有HSP组和自身免疫病组患者下降,可能提示Tr和Foxp3水平低下者为易发炎症和自身免疫性疾病的人群,Tr和Foxp3表达水平可能可以作为预测指标。
 

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    世界卫生组织WHO在其关于免疫脱敏治疗的指导性文件中明确指出,“免疫脱敏治疗是唯一可以彻底治疗过敏性疾病的根本性治疗方法”。国际过敏研究权威组织也提出,“使用高品质的标准化脱敏制剂,同时应该使用最佳的过敏症治疗方案,包括清除过敏源、患者免疫修复、过敏并发炎症适当的对症药物治疗”,简称“联合疗法”。
 
    由美国嘉康全球首创纯植物“全效免疫脱敏联合疗法”,开创了过敏治疗的新纪元。“全效免疫脱敏联合疗法”是美国嘉康与美国过敏研究中心几十年临床研究的结晶。获得美国FDA注册号,是欧美市场稳定成熟的产品,欧美几百万患者见证功效,有超过万名欧美家庭医生推荐使用。

 

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