过敏性鼻炎和哮喘都属于严重影响人类生活质量的变态反应性疾病。过敏性鼻炎哮喘的患病率在全球范围内均呈逐年增加的趋势，且过敏性鼻炎（又名变应性鼻炎）的患病率远高于哮喘。以往认为变应性鼻炎和哮喘是两种独立的疾病。鼻腔位于上呼吸道，变应性鼻炎归属于耳鼻喉科疾病；肺位于下呼吸道，因此哮喘由呼吸内科医生诊治。从诊断到治疗也基本上是独立进行的。近年来，越来越多的研究结果证实：变应性鼻炎和哮喘是同一气道内的同一种持续性炎性疾病。

过敏性鼻炎哮喘的密切关系主要体现在以下两个方面：

一．流行病学

   已有流行病学资料表明，变应性鼻炎的患者中哮喘的发生率（20%-38%），明显高于普通人群（2%-5%）。而哮喘患者中变应性鼻炎的发生率为78%，远高于一般人群（5%-20%）。变应性鼻炎和哮喘的伴发现象在低于18岁的青少年中更为常见。而在这部分人群中绝大多数（43%-64%）表现为先发生变应性鼻炎，随后发生哮喘；较少数（21%-25%）表现为二病同时发生。由此可见，变应性鼻炎和哮喘之间有极为密切的联系。

二．发病机理

   过敏性鼻炎和哮喘在免疫学发病机制上非常相近，致敏原可分别在上下呼吸道激发相似的组织病理学反应，鼻腔和支气管粘膜均有大量表达Th2细胞因子的辅助性T细胞、嗜酸性粒细胞和肥大细胞浸润，同时产生的组胺、白三烯、前列腺素、血小板活化因子、趋化因子和缓激肽等炎性介质，在上呼吸道和下呼吸道引发相似的炎性反应过程。对患者进行鼻部变应原激发试验后，下呼吸道粘膜中嗜酸性粒细胞浸润增加，同时表达粘附分子的细胞数量增加，表明局部粘膜的过敏性炎症反应可能在其它部位产生相似的反应。

过敏性鼻炎和哮喘的联系机制目前尚未完全阐明，也是研究的热点问题之一，可能的联系机制包括以下几点：

     1．呼吸方式的改变：鼻腔是呼吸道的起点和门户，对外界的各种刺激首当其冲。鼻黏膜生理功能（对吸入空气的过滤、加温、加湿）的正常维系对下呼吸道的气管、肺泡的保护意义重大。对于一个变应性鼻炎患者而言，当鼻黏膜接触致敏原后，导致黏膜肿胀和分泌亢进，鼻塞导致经鼻呼吸改为经口呼吸，这一改变的后果是干冷空气和各种变应原直达下呼吸道，从而易引发下呼吸道黏膜反应性增高，导致哮喘的发生。

     2．由鼻部释放的炎性介质产生全身性作用而导致肺部反应。变应性炎症的鼻黏膜释放的炎性介质和细胞因子进入全身血液循环，引起循环中免疫细胞的活化并刺激骨髓中产生炎症细胞如肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞增多，同时上调血管中黏附分子的表达。从而使炎症细胞穿过血管，浸润于肺部，引发肺部炎症。

     3．鼻腔炎性分泌物吸入下呼吸道：有研究发现：后鼻滴漏的炎性分泌物被吸入下呼吸道会使支气管的反应性增高，易引发哮喘。尤其是在睡眠期间，该现象尤为明显。这可能是导致部分哮喘病人常常夜间发作的重要机制之一。

     4．鼻-肺反射：鼻黏膜和肺-支气管黏膜之间存在着微妙的神经纤维联系。这种联系主要是通过三叉神经和迷走神经实现的。鼻黏膜受到的许多非特异性刺激可对支气管的张力发生影响。用致敏原刺激过敏性鼻炎患者的鼻腔，可使其支气管的敏感性增加；同样，肺部吸入变应原也可引起过敏性鼻炎的症状
  究其根本，过敏性鼻炎反复发作、久治不愈的原因，一是不能将受损的鼻腔黏膜修复，提高免疫力，阻止外界的刺激；二是不能修复受损的鼻下腺体。传统治疗鼻炎的方法一直停留在鼻黏膜杀菌消炎和修复的研究上，没有更深入的研究。事实证明，单纯的杀菌消炎和修复鼻黏膜还不能够根治鼻炎；还必须修复、激活鼻下腺体，同时患者平时要养成良好的生活习惯，并积极配合治疗。要彻底根除鼻炎，必须采取科学方法，从根源上入手。
 
   世界卫生组织WHO在其关于免疫脱敏治疗的指导性文件中明确指出，“免疫脱敏治疗是唯一可以彻底治疗过敏性疾病的根本性治疗方法”。国际过敏研究权威组织也提出，“使用高品质的标准化脱敏制剂，同时应该使用最佳的过敏症治疗方案，包括清除过敏源、患者免疫修复、过敏并发炎症适当的对症药物治疗”，简称“联合疗法”。
 
   由美国嘉康全球首创“全效免疫脱敏联合疗法”，开创了过敏治疗的新纪元。“全效免疫脱敏联合疗法”是美国嘉康与美国过敏研究中心几十年临床研究的结晶。获得美国FDA注册号，是欧美市场稳定成熟的产品，欧美几百万患者见证功效，有超过万名欧美家庭医生推荐使用。