过敏性鼻炎与哮喘在免疫学发病机制上非常相近，致敏原可分别在上下呼吸道激发相似的组织病理学反应，鼻腔和支气管粘膜均有大量表达Th2细胞因子的辅助性T细胞、嗜酸性粒细胞和肥大细胞浸润，同时产生的组胺、白三烯、前列腺素、血小板活化因子、趋化因子和缓激肽等炎性介质，在上呼吸道和下呼吸道引发相似的炎性反应过程。对患者进行鼻部变应原激发试验后，下呼吸道粘膜中嗜酸性粒细胞浸润增加，同时表达粘附分子的细胞数量增加，表明局部粘膜的变应性炎症反应可能在其它部位产生相似的反应。

变应性鼻炎和哮喘的联系机制目前尚未完全阐明，也是研究的热点问题之一，可能的联系机制包括以下几点：

     1．呼吸方式的改变：鼻腔是呼吸道的起点和门户，对外界的各种刺激首当其冲。鼻黏膜生理功能（对吸入空气的过滤、加温、加湿）的正常维系对下呼吸道的气管、肺泡的保护意义重大。对于一个变应性鼻炎患者而言，当鼻黏膜接触致敏原后，导致黏膜肿胀和分泌亢进，鼻塞导致经鼻呼吸改为经口呼吸，这一改变的后果是干冷空气和各种变应原直达下呼吸道，从而易引发下呼吸道黏膜反应性增高，导致哮喘的发生。

     2．由鼻部释放的炎性介质产生全身性作用而导致肺部反应。变应性炎症的鼻黏膜释放的炎性介质和细胞因子进入全身血液循环，引起循环中免疫细胞的活化并刺激骨髓中产生炎症细胞如肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞增多，同时上调血管中黏附分子的表达。从而使炎症细胞穿过血管，浸润于肺部，引发肺部炎症。

     3．鼻腔炎性分泌物吸入下呼吸道：有研究发现：后鼻滴漏的炎性分泌物被吸入下呼吸道会使支气管的反应性增高，易引发哮喘。尤其是在睡眠期间，该现象尤为明显。这可能是导致部分哮喘病人常常夜间发作的重要机制之一。

     4．鼻-肺反射：鼻黏膜和肺-支气管黏膜之间存在着微妙的神经纤维联系。这种联系主要是通过三叉神经和迷走神经实现的。鼻黏膜受到的许多非特异性刺激可对支气管的张力发生影响。用致敏原刺激变应性鼻炎患者的鼻腔，可使其支气管的敏感性增加；同样，肺部吸入变应原也可引起变应性鼻炎的症状。
美国嘉康过敏性鼻炎全效免疫脱敏联合疗法
 
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