过敏性鼻炎和哮喘都属于严重影响人类生活质量的变态反应性疾病。过敏性鼻炎哮喘的患病率在全球范围内均呈逐年增加的趋势，且过敏性鼻炎（又名变应性鼻炎）的患病率远高于哮喘。以往认为变应性鼻炎和哮喘是两种独立的疾病。鼻腔位于上呼吸道，变应性鼻炎归属于耳鼻喉科疾病；肺位于下呼吸道，因此哮喘由呼吸内科医生诊治。从诊断到治疗也基本上是独立进行的。近年来，越来越多的研究结果证实：变应性鼻炎和哮喘是同一气道内的同一种持续性炎性疾病。1997年，美国的Grossman更明确提出 "同一气道，同一疾病"（One Airway,One Disease）的观点，以强调上下呼吸道疾病整体性的重要性。
 
过敏性鼻炎和哮喘的密切关系主要体现在以下两个方面： 
 
一．流行病学
 
    已有流行病学资料表明，变应性鼻炎的患者中哮喘的发生率（20%-38%），明显高于普通人群（2%-5%）。而哮喘患者中变应性鼻炎的发生率为78%，远高于一般人群（5%-20%）。变应性鼻炎和哮喘的伴发现象在低于18岁的青少年中更为常见。而在这部分人群中绝大多数（43%-64%）表现为先发生变应性鼻炎，随后发生哮喘；较少数（21%-25%）表现为二病同时发生。由此可见，变应性鼻炎和哮喘之间有极为密切的联系。
 
二．发病机理
 
    过敏性鼻炎和哮喘在免疫学发病机制上非常相近，致敏原可分别在上下呼吸道激发相似的组织病理学反应，鼻腔和支气管粘膜均有大量表达Th2细胞因子的辅助性T细胞、嗜酸性粒细胞和肥大细胞浸润，同时产生的组胺、白三烯、前列腺素、血小板活化因子、趋化因子和缓激肽等炎性介质，在上呼吸道和下呼吸道引发相似的炎性反应过程。对患者进行鼻部变应原激发试验后，下呼吸道粘膜中嗜酸性粒细胞浸润增加，同时表达粘附分子的细胞数量增加，表明局部粘膜的过敏性炎症反应可能在其它部位产生相似的反应。 
 
过敏性鼻炎和哮喘的联系机制目前尚未完全阐明，也是研究的热点问题之一，可能的联系机制包括以下几点： 
 
    1．呼吸方式的改变：鼻腔是呼吸道的起点和门户，对外界的各种刺激首当其冲。鼻黏膜生理功能（对吸入空气的过滤、加温、加湿）的正常维系对下呼吸道的气管、肺泡的保护意义重大。对于一个变应性鼻炎患者而言，当鼻黏膜接触致敏原后，导致黏膜肿胀和分泌亢进，鼻塞导致经鼻呼吸改为经口呼吸，这一改变的后果是干冷空气和各种变应原直达下呼吸道，从而易引发下呼吸道黏膜反应性增高，导致哮喘的发生。
 
    2．由鼻部释放的炎性介质产生全身性作用而导致肺部反应。变应性炎症的鼻黏膜释放的炎性介质和细胞因子进入全身血液循环，引起循环中免疫细胞的活化并刺激骨髓中产生炎症细胞如肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞增多，同时上调血管中黏附分子的表达。从而使炎症细胞穿过血管，浸润于肺部，引发肺部炎症。
 
    3．鼻腔炎性分泌物吸入下呼吸道：有研究发现：后鼻滴漏的炎性分泌物被吸入下呼吸道会使支气管的反应性增高，易引发哮喘。尤其是在睡眠期间，该现象尤为明显。这可能是导致部分哮喘病人常常夜间发作的重要机制之一。
 
    4．鼻-肺反射：鼻黏膜和肺-支气管黏膜之间存在着微妙的神经纤维联系。这种联系主要是通过三叉神经和迷走神经实现的。鼻黏膜受到的许多非特异性刺激可对支气管的张力发生影响。用致敏原刺激过敏性鼻炎患者的鼻腔，可使其支气管的敏感性增加；同样，肺部吸入变应原也可引起过敏性鼻炎的症状。